Wysoki poziom glukozy może być szkodliwy dla komórek beta wysp trzustkowych, które są kluczowe dla produkcji insuliny. W tym badaniu naukowcy zbadali ochronne działanie nowego polisacharydu wyekstrahowanego z grzybni Lentinus edodes (LMP) na komórki INS-1 uszkodzone przez wysoki poziom glukozy. Mierzono różne wskaźniki, takie jak żywotność komórek, uwalnianie dehydrogenazy mleczanowej (LDH), apoptozę komórek, poziomy reaktywnych form tlenu (ROS) wewnątrz komórek, aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) i zawartość malonodialdehydu (MDA).
Wyniki wykazały, że LMP skutecznie zmniejszał stres oksydacyjny w komórkach. Obniżał poziomy ROS i MDA, jednocześnie zwiększając aktywność SOD, która pomaga chronić komórki przed uszkodzeniami. Dodatkowo, LMP zapobiegał apoptozie (zaprogramowanej śmierci komórek) poprzez regulację ekspresji określonych białek, takich jak Bax, Bcl-2, kaspaza-3 i kaspaza-1. Te białka odgrywają kluczową rolę w procesie śmierci i przetrwania komórek.
Dalsza analiza szlaków sygnałowych komórek wykazała, że LMP hamuje aktywację szlaków p38 MAPK, JNK i NF-kappaB, które są zaangażowane w reakcje na stres i stany zapalne. Jednocześnie LMP aktywował szlak Nrf2, znany z ochronnych właściwości przeciwko stresowi oksydacyjnemu.
Aby lepiej zrozumieć, jak LMP może być transportowany w organizmie, naukowcy wykorzystali spektroskopię absorpcji w ultrafiolecie i spektroskopię fluorescencyjną do zbadania jego interakcji z ludzką albuminą surowicy (HSA). Wyniki wskazały, że LMP tworzy kompleks z HSA, co może pomóc wyjaśnić, jak jest transportowany w organizmie.
Podsumowując, wyniki sugerują, że LMP może być nowym kandydatem terapeutycznym do łagodzenia szkodliwych skutków wysokiego poziomu glukozy na komórki beta wysp trzustkowych.
Cao, X. Y., et al. (2019). “The protective effects of a novel polysaccharide from Lentinus edodes mycelia on islet beta (INS-1) cells damaged by glucose and its transportation mechanism with human serum albumin.” Int J Biol Macromol 134: 344-353.